9.2.2-流行性脑脊髓膜炎儿科学人卫版第10版教材PPT课件下载龙殿法第十版

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龙殿法副主任医师流行性脑脊髓膜炎第九章第2节（p儿科学流行性脑脊髓膜炎一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎,是冬春季节常见的急性传染病之一。

1、以突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变为主要表现,甚至可表现为感染性休克和脑实质损害。

我国将该病纳人乙类法定传染病管理。

2、p儿科学流行性脑脊髓膜炎【病原学】脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis),俗称脑膜炎球菌(meningococcus),属于奈瑟菌属,革兰氏染色阴性,呈肾形,典型者成对出现,有荚膜和菌毛,不活动,专性需氧。

3、根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、CD、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群,其中主要的致病菌株为A、B及C群C群致病性最强。

4、该菌能够产生自溶酶,培养物超过48h常死亡;对外界抵抗力差,不耐热,在干燥环境中易死亡,对寒冷和一般消毒剂敏感,故采集到血或脑脊液标本在床边立即接种可提高阳性检出率。

5、p儿科学流行性脑脊髓膜炎【病原学】脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis),俗称脑膜炎球菌(meningococcus),属于奈瑟菌属,革兰氏染色阴性,呈肾形,典型者成对出现,有荚膜和菌毛,不活动,专性需氧。

6、根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、CD、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群,其中主要的致病菌株为A、B及C群C群致病性最强。

7、p儿科学流行性脑脊髓膜炎【流行病学】带菌者和患儿是传染源,前者对传播过程更为重要。

8、以呼吸道飞沫传播为主,故人口密集、居住拥挤、空气不新鲜等利于本病传播。

婴幼儿可能通过密切接触被传染。

人群普遍易感,感染后对本菌群产生持久免疫力。

冬春季多发,我国自实施普遍接种A群疫苗后,流脑发病率逐年下降。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【发病机制】感染后是否发病、病情的轻重取决于细菌的数量、毒力和机体免疫力。

本病致病的主要因素为细菌释放的内毒素。

内毒素引起全身的施瓦茨曼反应,激活补体,促进血清炎症介质释放增加,产生循环障碍和休克。

脑膜炎球菌释放的内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统,因此在休克早期即可出现弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)和继发性纤溶亢进,进一步加重微循环障碍、出血和休克,最终造成多器官功能衰竭。

细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,释放内毒素可引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊厥、昏迷等症状。

严重脑水肿时形成脑疝,可迅速致死。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【发病机制】p儿科学流行性脑脊髓膜炎【发病机制】p儿科学流行性脑脊髓膜炎细菌释放内毒素全身小血管痉挛，微循环障碍，有效循环血容量减少，内脏缺血、出血感染性休克、DIC等多器官功能衰竭破坏血脑屏障完整性，引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。

【病理】败血症期以血管损伤为主要病理改变,表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成,因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。

脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜,早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高,后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【病理】败血症期以血管损伤为主要病理改变,表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成,因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。

脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜,早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高,后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【病理】颅底炎性病变可导致相应脑神经损害,甚至可累及脑实质。

暴发型流脑的休克型可发生皮肤和内脏血管广泛凝血和血栓形成,并发肾上腺出血坏死最严重;混合型兼有肾上腺与脑膜、脑实质病变。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【临床表现】潜伏期110天,一般为23天。

按临床表现可分为四型。

普通型最常见,占全部患者的90%以上。

(前驱期(上呼吸道感染期):以低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等上呼吸道感染症状为主要临床表现持续12天。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【临床表现】(败血症期:一般起病急骤,突发高热,伴有寒战、头痛及精神萎靡等表现,幼儿可表现为哭闹烦躁、拒食及惊厥等。

年长儿可诉头痛或全身痛,少数诉单关节或少关节痛。

此期重要体征是皮肤黏膜瘀点或瘀斑,12mm至12cm不等,初为鲜红色,后呈紫红色,迅速增多且融合,中央呈紫黑色坏死或大疱。

少数患者有脾大。

持续12天后进人脑膜炎期。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎(脑膜炎期:毒血症症状、皮肤瘀点瘀斑持续存在:中枢神经系统症状明显,烦躁、喷射性呕吐剧烈头痛,甚至谵妄、昏迷和抽搐,出现脑膜刺激征阳性。

婴幼儿因颅缝及囟门未闭,临床表现常不典型,可有烦躁、尖叫、拒食、呕吐、腹泻、咳嗽、惊厥及囟门隆起等,而脑膜刺激征不明显。

常在25天后进入恢复期。

(恢复期:经治疗,体温逐渐正常,皮肤瘀点、瘀斑逐渐消退,大瘀斑中央坏死处形成溃疡、结痂愈合。

其他症状逐渐好转,神经系统检查恢复正常。

一般在13周内痊愈。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎暴发型少数患儿发病更急剧,进展极其迅速,病势凶险,如不及时抢救,24h内危及生命。

临床上分为以下三型。

(休克型:以感染性休克、广泛皮肤黏膜出血为主要表现。

起病急,数小时后即出现血压下降意识障碍甚至抽搐。

全身皮肤黏膜广泛瘀点和瘀斑迅速融合,面色苍白,末梢循环差,脉搏细速或触不到,血压下降甚至测不出,脑膜刺激征可缺如。

也有休克严重但是瘀点瘀斑不多者。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎暴发型少数患儿发病更急剧,进展极其迅速,病势凶险,如不及时抢救,24h内危及生命。

临床上分为以下三型。

(脑膜脑炎型:主要表现为脑膜、脑实质损害,常12天内出现严重中枢神经系统症状。

可迅速出现意识障碍甚至昏迷、反复惊厥及锥体束征阳性,甚至出现瞳孔改变、呼吸异常等脑疝征象。

(混合型:本病最严重的类型,以上两型同时或先后出现,病死率高。

轻型多见于流行后期,可仅表现为低热、咽痛及轻微头痛等上呼吸道感染症状,皮肤黏膜可有散在细小瘀点,无瘀斑,脑膜刺激征阴性,脑脊液多数正常。

慢性败血症型极少见,多为成人,病程可持续数周甚至数月,表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹及关节痛,一般状态良好,少数患者可有脾大。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【并发症】并发症包括硬膜下积液、脑积水、脑神经损害导致的动眼神经麻痹、耳聋、失明等,还可出现精神障碍、癫痫、肢体瘫痪等后遗症。

因缺血坏死可导致皮肤和肢体的永久性损伤。

p儿科学流行性脑脊髓膜炎【实验室检查】血常规外周血白细胞总数明显增高,多在20x10几以上,分类以中性粒细胞为主,亦有少数白细胞不高或降低者。

并发DIC者血小板进行性降低。

脑脊液检查典型表现为压力升高,混浊,白细胞数大于1000x10,分类以中性粒。