霍乱诊疗方案（2023年版）

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1附件2霍乱诊疗方案（2023年版）霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibriocholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要通过霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CholeraToxin，CT）引起腹泻。

1、典型病例以急性水样腹泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，可迅速发展为循环衰竭，并导致死亡。

霍乱是中华人民共和国传染病防治法规定的甲类传染病。

2、为进一步规范霍乱临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

3、一、病原学霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，为革兰染色阴性、有单端鞭毛的短小稍弯曲杆状菌。

4、根据菌体表面脂多糖抗原（O抗原）的不同，已发现超过200个不同的血清群，目前引起霍乱暴发流行的主要是O1群和O139群的霍乱弧菌。

5、根据菌体抗原成分（A、B、C因子），O1群霍乱弧菌分成小川型、稻叶型和彦岛型三个血清型。

6、在霍乱流行期间小川型和稻叶型可共同传播和相互转化交替，彦岛型很少见。

7、根据生物表型特征，O1群霍乱弧菌可分成古典生物型和埃尔托生物型，从病原学能够明确前六次霍乱世界大流行由古典生物型引起，第七次大流行由埃尔托生物型引起。

8、O139群2霍乱弧菌于1992年10月在印度东南部首次发现，目前主要局限在南亚和东亚一些地区。

霍乱弧菌对低温和碱耐受力较强；对热、干燥、直射日光、酸和强氧化剂敏感；1001分钟及常用消毒剂可使其灭活。

二、流行病学（一）传染源。

患者和带菌者是主要传染源。

多数患者于恢复期2周内停止排菌，个别带菌可超过3个月。

（二）传播途径。

主要经消化道传播，与患者密切接触也可引起感染。

（三）易感人群。

人群对霍乱弧菌普遍易感。

感染后可获得良好的免疫保护，持续时间在半年至2年以上。

三、发病机制霍乱弧菌经口摄入，穿过胃酸屏障后、定植于小肠并大量繁殖，通过鞭毛活动、黏蛋白溶解酶、黏附素以及细菌的化学趋化作用等而黏附于肠黏膜上皮细胞表面。

霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CT）为主要致泻因子。

霍乱毒素由一个A亚单位和五个B亚单位组成，霍乱毒素与肠黏膜接触后，B亚基与小肠黏膜上皮细胞中的神经节苷脂（GM）受体结合，促使A亚单位通过内吞作用进入细胞内。

A亚单位激活腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平显著升高，刺激肠黏膜细胞过度分泌水、氯化物和碳酸氢盐，同时抑制绒毛膜细胞对钠、3氯离子重吸收，使水和氯化钠等在肠腔内聚集，引起特征性的水样腹泻。

CT还能促使杯状细胞分泌黏液，使水样便中含有大量黏液。

霍乱弧菌的直接转录激活因子如ToxR，能够调控霍乱毒素A亚单位和B亚单位、毒素共调菌毛TCP等毒力和毒力相关因子基因的转录表达，促进疾病进展。

霍乱毒素还可通过调节宿主肠道代谢来促进霍乱弧菌的生长。

四、病理改变小肠病理改变较轻微，主要表现为杯状细胞中黏液减少、肠腺和微绒毛轻度扩张、黏膜固有层轻度水肿。

重度脱水和死亡患者心、肝、脾等可见缩小。

肾小球及间质可见毛细血管扩张，肾小管上皮肿胀、变性等。

五、临床表现潜伏期一般为15天，多为12天。

（一）临床表现。

典型霍乱病例的病程分为三期。

以腹泻、腹部不适起病，初始为水样，带粪质，有鱼腥味，含有斑片状黏液的水样便，迅速变为米泔水样或无色透明水样，少数重症患者偶有出血，大便呈洗肉水样。

呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，后为清水样。

多无发热、里急后重，少数可因腹直肌痉挛导致腹痛。

频繁的腹泻和呕吐导致大量水和电解质丢失，患者迅速出4现脱水和微循环衰竭。

重型患儿排便速度可达到1020ml/kg/h。

严重脱水的典型表现为脉搏微弱或缺失，呼吸窘迫、窒息，甚至神志丧失。

此期一般为数小时至23天。

症状缓解，腹泻次数减少。

约1/3患者有反应性发热，极少数患者尤其是儿童可有高热。

未经及时治疗，重型霍乱患者可在发病12小时内死亡，病死率可达70%。

妊娠期霍乱增加流产、早产和死胎的风险。

（二）临床分型。

根据临床表现及病情严重程度，将霍乱分为轻、中、重三型。

轻型：腹泻每天多不超过10次，为软便、稀便或稀水样便，个别为黏液血便，无腹痛或仅有腹部不适感，多无发热，无脱水表现，尿量正常，血压正常。

中型：有典型泻吐症状，腹泻次数多、量大，轻到中度脱水，可有少尿。

血压可下降，但无明显休克表现。

重型：腹泻数十次或不可计数，重度脱水，少尿、无尿，休克。

出现极度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失，眼窝深凹，指纹干瘪，明显发绀，严重肌肉痉挛，脉搏微弱或无法触及。

部分病例以休克为首发症状，泻吐较轻或缺如，可因循环衰竭危及生命，又称“中毒型”或“干性霍乱”。

（三）并发症。

电解质紊乱：钠、钾的大量丢失导致低钾血症、低钠血5症、低钙血症，可出现心律失常、神志淡漠、四肢抽搐等。

少数患者脱水较电解质丢失更显著，可表现为高钠血症。

儿童霍乱粪便中含有更高浓度的钠、钾、碳酸氢盐等电解质，更容易出现电解质紊乱。

代谢性酸中毒：碳酸氢盐的大量丢失，以及低血容量、组织灌注不足均可导致代谢性酸中毒，患者常表现为Kussmaul呼吸（深大呼吸、过度通气）。

代谢性酸中毒可加重休克并可诱发心律失常。

急性肾功能衰竭：低血容量性休克未纠正可导致急性肾功能衰竭，低钾血症也可加重肾功能损害。

临床上表现为少尿及氮质血症，严重者出现无尿，可因尿毒症而死亡。

六、实验室检查（一）一般检查。

血常规：脱水患者红细胞、白细胞计数升高。

尿常规：尿中可有少量蛋白、红细胞、白细胞及管型，脱水严重者有尿比重增高。

便常规：可见黏液和少许红、白细胞。

血生化：血钾、血钠、血氯、血钙下降，尿素氮和肌酐升高，二氧化碳结合力升高。

血浆蛋白及血浆比重等增高，血液黏稠度增加。

（二）病原学检查。

动力-制动试验：粪便悬滴显微镜检查动力-制动试验阳性，常作为快速筛查手段。

霍乱弧菌快速抗原检测：粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌抗原检测阳性，可作为快速筛查的辅助手段。

培养：粪便、呕吐物或肛拭子标本中培养到霍乱弧菌。

核酸检测：粪便、呕吐物或肛拭子标本中霍乱弧菌CT基因、种特异性基因、O1群或O139群脂多糖特异性基因核酸检测阳性。

七、诊断根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。

（一）疑似病例。

具有上述霍乱临床表现，符合以下任一项者：发病5天内有霍乱流行地区旅居史、不洁饮水或饮食史、与疑似霍乱患者或带菌者有共同暴露史或密切接触史；粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌抗原检测或动力-制动试验阳性；粪便、呕吐物或肛拭子标本培养到O1群或O139群霍乱弧菌但未进行CT毒素基因检测。

（二）临床诊断病例。

疑似病例日常生活用品或家居环境中培养到O1群或O139群霍乱弧菌产毒株。

（三）确诊病例。

疑似或临床诊断病例符合以下任一项者：粪便、呕吐物或肛拭子培养到O1群或O139群霍乱弧菌7产毒株；粪便、呕吐物或肛拭子霍乱弧菌CT基因、种特异性基因、O1群或O139群脂多糖特异性基因核酸检测阳性。

（四）带菌者。

无霍乱临床表现，但细菌培养到O1群或O139群霍乱弧菌产毒株。

八、鉴别诊断（一。